Патофизиология, диагностика и лечение дискогенных болей в пояснице
(часть 1)
Введение. Хроническая боль в пояснице - серьёзная медико-социальная проблема и одна из распространенных причин инвалидности, по данным американского Национального центра статистики здравоохранения на неё приходится 14% госпитализаций и 13 миллионов больных. Около 3% всех выписанных из больницы имеют симптоматические боли в пояснице.
Необходимым условием успешного лечения поясничной боли является выявление её причины. Несмотря на многолетнее изучение этиологии хронической боли в пояснице, диагностические процедуры способны выявить её источник у 90% пациентов.
Причиной хронической боли в пояснице может быть в 31% случаев патология суставных отростков, 18% - крестцово-подвздошных суставов и наиболее распространенным этиологическим фактором является патология поясничных дисков - 42%.
Межпозвоночный диск - основное сочленение между двумя соседними позвонками, он состоит из трёх структур: внутреннее студенистое ядро, окружающее его внешнее фиброзное кольцо и две торцевые пластины хрящей, которые покрывают верхнюю и нижнюю поверхности тел позвонков.
Образующие фиброзное кольцо клетки по внешней стороне представлены фибробласт-подобными клетками и расположены параллельно коллагеновым волокнам, а по внутренней стороне - хондроцитоподобные клетки. Студенистое ядро содержит хаотично распределённые коллагеновые волокна и высоко гидратированные агрекан-содержащим гелем радиальные эластические волокна.
Хондроцитоподобные клетки синтезируют коллаген II типа, протеогликаны и неколлагеновые белки, которые образуют матрицу студенистого ядра и хрящ концевой пластинки. Фибробластоподобные клетки для фиброзного кольца синтезируют коллаген I и II типа. Несколько протеогликанов, объединенных в цепь с гиалуроновой кислотой, образую агрекан. В межпозвоночном диске агрекан составляет около 25% фиброзного кольца и 70% студенистого ядра, обеспечивая высокое осмотическое давление для удержания воды.
Клетки диска синтезируют компоненты матрицы, а также вещества её, производя и активируя ферменты деградации, в том числе матричные металлопротеиназы (ММП) и «дезинтегрин и металлопротеиназы» (ADAMS). Деградация позволяет матрице диска обновляться за счёт вновь синтезированных компонентов.
При дефектной матрице происходит дегенерация диска, что на молекулярном уровне выражается в производстве аномальных компонентов или увеличении медиаторов деградации матрикса и снижении уровней тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП).
Существует несколько факторов, которые вызывают дегенерацию диска: генетическая предрасположенность, механические нагрузки и питание. Тем не менее, подробные характеристики сложного взаимодействия остаются неясными.
При дегенерации диска в ядре развивается недостаток протеогликанов и воды, что приводит к плохой гидродинамической передаче осевого напряжения на внешнее фиброзное кольцо. Дегенерация диска может быть результатом дисбаланса между анаболическими и катаболическими процессами, как полагают, изменения процессов играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании дегенерации межпозвоночных дисков.
Дегенерацию межпозвоночного диска можно выявить при магнитно-резонансной томографии в Т2-режиме - снижение интенсивности сигнала, так называемый «черный» диск. МРТ может выявить дегенерацию и протрузию диска, но не способна помочь отличить диск с патологическими процессами, от диска, подверженного физиологическому старению.
С развитием и популяризацией спондилодеза, число пациентов с патологией межпозвоночного диска значительно увеличилось, и по ним можно изучать патогенез боли. В морфологических исследованиях было обнаружено, что состав и структура «болезненного» диска отличались от «безболезненного» дегенеративного диска. В частности, в фиброзном кольце нормальные фибробласты были заменены на хрящеподобные клетки, была нарушена и не упорядочена слоистая структура.
В норме высоко гидратированная матрица студенистого ядра демонстрировала признаки явного фиброза, и хрящеподобные клетки были полностью заменены фибробластами. Морфологические изменения студенистого ядра разделяются на 3 основных типа: фиброз, сосудистая инвазия и воспалительное формирование грануляционной ткани. Кроме того, обнаружено, что характерной особенностью болезненных дисков были воспалительные грануляции с обширной иннервацией вдоль задней стенки фиброзного кольца, и повышенная экспрессия некоторых факторов роста: основного фактора роста фибробластов (BFGF), TGF-β1 и фактора роста соединительной ткани (CTGF). Сосудистая грануляционная ткань не выявлялась в бессимптомных дегенеративных дисках, и была повышена только экспрессия нескольких факторов роста. Бессимптомные дегенеративные диски не проявляются болью, так как не иннервируются.
(часть 2)
Ткани межпозвоночного диска отличаются от других тем, что представляют собой крупный участок аваскулярной ткани. В других тканях репарация повреждений происходит изнутри кнаружи, а в диске напротив снаружи внутрь.
В норме в межпозвоночном диске кровеносные сосуды имеются только в продольной связке и во внешних слоях фиброзного кольца. Вскоре после травмы начинается развитие грануляционной васкуляризованной ткани вглубь внутреннего кольца и студенистого ядра, поскольку восстановление начинается от края фиброзного кольца. На различных животных моделях было доказано, что в процессе регенерации кольца может развиться прогрессирующая дегенерация диска.
Факторы роста способствуют пролиферации клеток и синтезу коллагена клетками матрицы, такими как фибробласты и эндотелиальные клетки сосудов, которые оказывают значительное влияние на регулировку и контроль репарации повреждений.
Считается, что в норме межпозвоночный диск это орган, который плохо иннервируется и только за счёт сенсорных и симпатических периваскулярных волокон. Сенсорные волокна, которые иннервируют диск, в основном ноцицептивные и, в меньшей степени, проприоцептивные. Симпатические волокна представлены вазомоторными эфферентными нейронами, а также симпатическими афферентными нейронами, передающими болевые импульсы. Тесная связь постганглионарных симпатических эфферентных и афферентных волокон подобна наблюдаемой в ЖКТ, что позволяет рассматривать боль в пояснице как своеобразную висцеральную боль.
При дегенерации в диске количество нервных волокон увеличивается. Кроме того, ноцицептивные волокна прорастают в те области, которые в норме вообще не иннервируются – во внутреннюю часть фиброзного кольца и даже в ядро. Появляется все больше доказательств того, что помимо сенсорных волокон, количество симпатических афферентных волокон в дегенеративном диске также возрастает, и они играют важную роль в формировании боли.
Механические раздражители, которые в норме не ощущаются ноцицепторами диска, при определенных обстоятельствах способны генерировать усиленный ответ, что назвали «периферической сенсибилизацией». Это может объяснить, почему некоторые дегенеративные диски болезненны, а другие - нет. Болевые рецепторы в болезненном диске периферически сенсибилизированы активностью симпатических эфферентных нейронов, что может инициировать болевой импульс в ответ на ишемию, изменение давления или воспалительный раздражитель.
Диагностика
Диагностические критерии повреждения межпозвоночного диска сформированы Международной ассоциацией по изучению боли (IASP), как комплекс согласованных болевых ответов во время дискографии и повреждение внутреннего слоя фиброзного кольца на КТ.
По результатам исследований с применением дискографии у пациентов с хронической дискогенной болью в пояснице, была разработана классификация дискогенных поясничных болей на два типа: индуцированная нарушением фиброзного кольца (НФК) и нарушением внутренней концевой пластинки (ВКП).
Нарушения фиброзного кольца классифицированы по степени проникновения контрастного вещества:
Класс 0 - заключено в нормальном студенистом ядре;
Класс 1 - на треть проникает во внутренние слои фиброзного кольца;
Класс 2 - поступает в среднюю треть фиброзного кольца;
Класс 3 - поступает в наружную треть фиброзного кольца и проходит по окружности не более 30 °;
Класс 4 - поступает в наружную треть кольцевого пространства, и проходит по окружности более чем на 30°;
Класс 5 - выходит из диска наружу.
Классы 0 - 2 являются вариантами нормы, в то время как классы 3 и выше указывают на повреждение фиброзного кольца.
Из-за различных анатомических и патофизиологических причин хронической боли, диагностика этого состояния для клиницистов трудна. В первую очередь используют передовые методы визуализации, такие как МРТ. Исследования показывают, что результаты МРТ и выявление дегенерации диска не коррелируют с наличием или тяжестью боли. Провокационная дискография используется для выявления анатомических изменений, архитектоники диска и определения источника хронической боли.
Последние систематические обзоры представили убедительные доказательства того, что поясничная дискография может достоверно дифференцировать подгруппы пациентов с хронической поясничной болью, несмотря на заявления о низкой диагностической ценности исследования.
Лечение
Для лечения дискогенных болей в пояснице применяют либо консервативное лечение, либо оперативное - спондилодез. В клинической практике множество процедур, используемых для лечения хронической поясничной боли.
Консервативное лечение обычно включает анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты, однако, доказательства их эффективности неубедительны. В рандомизированных исследованиях различия в интенсивности боли после приёма НПВП по сравнению с плацебо были минимальными.
Мета-анализ показал, что опиоиды оказывают незначительный функциональный эффект и мало влияют на интенсивность хронической боли в спине. Однако длительное лечение наркотическими препаратами не рекомендуется, связи с развитием зависимости и побочных эффектов.
Физиотерапия, физические упражнения, мануальная терапия показывают некоторую эффективность, но неизвестно, поддерживаются ли эти результаты в долгосрочной перспективе.
Лечебная физкультура по методу МакКензи - популярный способ у физиотерапевтов. Клинические исследования показали, что при хронической боли метод МакКензи немного более эффективен, чем мануальная терапия и общеукрепляющая ЛФК.
Если консервативное лечение неэффективно, то прибегают к эпидуральным инъекциям местных анестетиков и стероидных препаратов, но эффективность и показания обсуждаются. Основной механизм действия этих препаратов при введении в эпидуральное пространство до сих пор до конца неясен. Последние систематические обзоры показали, что эффективность купирования дискогенных болей эпидуральных инъекций вполне достоверна. Кортикостероиды уменьшают воспаление путём ингибирования синтеза или высвобождения ряда провоспалительных медиаторов, а также обладают обратимым местным анестезирующим действием.
В качестве альтернативных методов применяются чрескожные методы изменения внутренней механики диска или влияющие на иннервацию диска тепловые воздействия - внутридисковая электротермическая аннулопластика, IDET и Биакупласта. IDET в двух рандомизированных исследованиях не показал какого-либо эффекта. Биакупласта является одним из минимально инвазивных методов лечения, при котором биполярным радиочастотным устройством по задней стенке фиброзного кольца создаётся тепло. Первые результаты изучения метода многообещающие, но эффективность ещё предстоит оценить в рандомизированных контролируемых исследованиях.
В течение последних десятилетий увеличилась чистота хирургических вмешательств по созданию неподвижности в поясничном отделе позвоночника - спондилодез. Однако надо учитывать достаточно высокую частоту осложнений спондилодеза, в частности, дегенеративные изменения межпозвоночных дисков соседних сегментов.
Также предложена замена межпозвоночного диска при сохранении движений в позвоночнике. Метод позволяет избежать дегенерации соседних межпозвоночных дисков, но на сегодняшний день проведено лишь несколько исследований по протезированию межпозвоночных дисков поясничного отдела. При этом следует с осторожностью применять метод в больших масштабах, так как осложнения могут возникнуть через несколько лет, и необходима оценка долгосрочных результатов.
Другим перспективным направлением является блокировка провоспалительных сигналов и перевод болезненных дисков в бессимптомные. Недавно были представлены позитивные результаты внутридискового введения метиленового синего. На животной модели продемонстрировано, что метиленовый синий действительно разрушает нервные окончания и болевые рецепторы.
В последнее время наблюдается растущий интерес к разработке стратегий, направленных на репарацию или регенерацию дегенеративных дисков биологическими препаратами. Но остаётся неясным, приведёт ли регенерация диска к снижению болевого синдрома.
Мезенхимальные стволовые клетки также могут способствовать снижению интенсивности боли, уменьшая воспаление. Недавнее исследование показало, что МСК могут индуцировать выработку противовоспалительных цитокинов. Тем не менее, необходимо проведение дополнительных исследований для определения основных механизмов купирования/
Источник
http://mirvracha.ru/article/show/568?utm_medium=email 
Грыжа межпозвоночного диска, Товарищи по несчастью, лечение
Страницы: (9) 1 2 [3] 4 5 6 7 8 9 
